ABSTRACT
En la década del 60, se asumía que la depresión consistía en una deficiencia de catecolaminas (hipótesis catecolaminérgica) y que los antidepresivos tricíclicos actuaban sobre ellas (principalmente noradrenalina) incrementándolas o potenciándolas a nivel central. Otras teorías sobre las bases biológicas de la depresión y el mecanismo de acción de los antidepresivos fueron planteadas posteriormente a medida que se daban evidencias sobre la participación de otros neurotransmisores. En la actualidad, se asume que el tipo de neurotransmisor implicado no es tan importante como los sistemas intraneuronales de traducción y transcripción de señales activados por la acción de los antidepresivos y que permiten estimular los mecanismos homeostáticos alterados de las neuronas disfuncionales, produciendo adaptaciones terapéuticas que llevan a alteraciones sustanciales y duraderas en la función neurona I y por lo tanto, a un nuevo estado funcional...
In the decade of6Os, were assumed that the depression was consistíng of a deficiency of catecholamines (catecholaminergic hypothesis) and that the trícyclic antidepressants were acting on them (mainly norepinephrine) increasing them at central level. Other theories on the biológical bases of depression and the actíon mechanism of antidepressants were outlined later while were given evidence on the participation of others eurotransmitters. Atpresent, itis assumed that the type of neurotransmitter involved is not so important as the intraneuronal systems ofsigns translation and transcription activated by the action of antidepressants and that permit to stimuíate homeostatic mechanisms alterad of disfunctional neurons, producing therapeutic adjustments that carry to substantial and lasting alterations in the neuronal function and there fore, to a new functíonal state...